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神经病学论文 血清维生素D水平与2型糖尿病周围神经病变的相关性研究

2018-12-15 15:17:24来源:组稿人论文网作者:婷婷

 【摘要】 目的 探讨2型糖尿病患者25羟维生素D水平与糖尿病周围神经病变的关系。方法 选择122例2型糖尿病患者进行研究,其中包括55例糖尿病周围神经病变患者和67例无糖尿病周围神经病变患者。收集所有患者临床资料,测量血清25羟维生素D水平,比较2组各测量指标的差异。结果 糖尿病周围神经病变患者血清25羟维生素D水平(11.37±3.24)ng/ml明显低于无糖尿病周围神经病变患者(18.14±2.86)ng/ml,(P<0.01)。相关分析显示,HbAlc与25(0H)D水平均呈负相关(P<0.05)。结论 维生素D缺乏与糖尿病周围神经病变的发生相关。

  [关键词] 25-羟基维生素D;2型糖尿病;糖尿病周围神经病变

                                        神经医学论文

  维生素D作为人体内一种脂溶性维生素,除了在钙磷代谢及骨代谢方面有重要作用,近来的研究还表明其与肿瘤、心血管疾病、糖尿病及糖尿病微血管并发症等关系密切[1,2],为了进一步明确25(OH)D水平与DPN的关系,本研究观察了T2DM合并DPN患者和单纯T2DM患者的血清25(OH)D水平的对比,分析在糖尿病患者中其与合并DPN相关性。

  1 资料与方法

  1.1 研究对象2014年5月至2014年9月在本院住院的2型糖尿病患者122例,糖尿病诊断符合世界卫生组织(WHO)1999年T2DM的诊断标准,排除标准:TIDM和青少年发病的T2DM及其他特殊类型糖尿病者;肿瘤、甲状腺功能亢进等内分泌疾病者;精神病史、严重的肝肾功能不全者;慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、服用影响糖代谢药物者。

  1.2 方法

  1.2.1 DPN的诊断

  (1)明确糖尿病史;(2)在诊断糖尿病时或之后出现神经病变;(3)临床症状和体征与DPN的表现相符;(4)以下5项检查中有2项或以上异常均诊断为DPN:①温度感觉异常;②尼龙丝检查,足部感觉减退或消失;③振动感觉减退(振动感觉阈值≥10 V);④踝反射消失;⑤神经传导速度有2项或以上减慢。(5)排除其他病变(如颈腰椎病变、脑梗死、格林巴利综合征等)

  1.2.2 观察指标

  记录患者的年龄、性别、身高、血压、体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、尿酸(UA),采用Bio-Rad D10全自动糖化血红蛋白仪检测HbA1c;采用化学发光法测定血清25OHD水平。

  1.3 统计学方法

  采用SPSS 17.0统计软件进行数据处理,计量资料呈正态分布者以±s 表示,非正态分布的计量资料经数据转换后再进行分析。2组间计量资料的比较使用t检验或校正t检验,计数资料采用卡方检验,其中25OHD与各代谢指标之间的关系采用Pearson相关分析,P<0.05表示差异有统计学意义。

  2 结果

  2.1 临床资料和生化指标比较 2组年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、TG、TC、LDL-C、UA组间比较无统计学差异。DPN组血清25-(OH)D水平(11.37±3.24)ng/ml较无DPN组(18.14±2.86)ng/ml明显降低(P<0.01); DPN组的HbAl c水平高于T2DM组(P<0.01)。(表1)。

  表1 2组间临床资料和生化指标比较(±s)

  Table 1 Clinical and biochemical characteristics of study population (±s)

  组别男/女年龄(岁)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)BMI(kg/m2))总胆固醇(mmol/L)DPN组35/2056.5±15.34134±2876±1524.7±2.74.99±0.89NDPN组43/2458.3±17.84133±2278±1024.1±2.34.80±1.02

  组别甘油三脂(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HBA1C(%)UA

  (umol/L)25OHD(ng/mL)DPN组4.23±2.573.02±0.889.24±1.78#338.1±38.711.37±3.24#NDPN组4.84±2.053.29±1.048.16±1.31341.6±33.418.14±2.86DPN:糖尿病周围神经病变Diabetic peripheral neuropathy;NDPN:无糖尿病周围神经病变Non-diabetic peripheral neuropathy;BMI:体重指数; LDL-C:低密度脂蛋白;UA:尿酸;25OHD:25-羟基维生素D; 与NDPN组比较:# P<0.01

  2.2 相关性分析 对所有糖尿病患者进行Pearson相关性分析发现,血清25-(OH)D水平与LDL-C和 HbA1C负相关(r分别为-0.16和-0.28,均P<0.05),与其他指标无相关性。

  表2 糖尿病患者血清25-(OH)D水平与LDL-C和 HbA1C相关性分析

  Table 2 diabetes serum 25- (OH) D levels and LDL-C and HbA1C correlation analysis

  血清25-(OH)D水平LDL-C(mmol/L) HbA1C(%)相关系数(r)-0.16-0.28P0.0020.0053 讨论

  DPN是糖尿病常见的并发症之一,发病率高达 50%以上[3],可累及全身神经系统的任何部分。DPN 通常是一个慢性的过程,多为双侧同时起病,可累及感觉、运动及自主神经,以肢体疼痛麻木为突出特点,最终导致足部溃疡、坏疽,以致截肢,严重影响生活质量。如果能早期发现DPN,并合理治疗,则可能减慢或停止病情进展甚至逆转,避免发生足部溃疡、坏疽、截肢等严重后果。

  DPN的发病机制与高血糖毒性、氧化应激、微血管病变、神经生长因子缺乏以及自身免疫等多种致病因素相互作用导致神经细胞损伤、神经纤维缺血性脱髓鞘有关。

  维生素D缺乏与DPN发生相关的机制尚不清楚。结合既往研究结果分析可能与以下因素有关:(1) 对神经系统的影响 25(OH)2D3,能够作用于神经系统的各种细胞,调节神经营养因子的合成,通过调节神经元细胞内钙稳态发挥神经保护作用,避免神经退行性变[4]。(2)抗炎作用减弱 炎性反应与糖尿病及神经系统病变密切相关。Wolden—Kirk等[5]发现,糖尿病患者多数存在多种炎性因子水平的升高,如白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、TNF-β、TNF-γ及C反应蛋白。炎性反应的存在可影响胰岛β细胞功能,抑制胰岛素的释放及加速胰岛β细胞凋亡、造成神经系统损伤,于此同时,炎性反应也是DPN合并足部溃疡及组织感染的高危因素。维生素D可通过促进合成前列腺素、抑制内源性免疫系统等途径发挥抗炎作用,降低C反应蛋白及TNF-α等炎性反应指标的水平[6]。

  本研究发现,T2DM患者的25(OH)D水平与HbA1c呈负相关,而Skalli等[7]研究显示,DPN的发生与患者年龄、病程及维生素D水平相关,而与体重指数、HbAlc无明显相关性。由于可能受到样本量较小及不同治疗方法的干扰,应继续扩大样本量、尽可能避免治疗因素的影响,进一步深入探讨二者间关系。综上所述,维生素D缺乏与糖尿病周围神经病变的发生相关,维生素D水平可能是2型糖尿病患者周围神经病变发生的独立危险因素。临床上需进一步研究补充25(OH)D是否可以预防或者延缓DPN的发展。

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